Por que as células ciliadas do OUVIDO morrem?

Por que as células do ouvido interno morrem: Um mecanismo oculto e o que isso significa para a prevenção da perda auditiva

Fonte: HHTM 25 de fevereiro de 2026

BETHESDA, MD — Proteínas conhecidas há muito tempo como essenciais para a audição podem ter uma função adicional, anteriormente não reconhecida: regular a estrutura e a estabilidade das membranas celulares. Quando essa função é interrompida — devido a mutações genéticas, exposição ao ruído ou certos medicamentos — ela pode desencadear a morte das delicadas células sensoriais do ouvido interno, resultando em perda auditiva permanente.

As descobertas foram apresentadas esta semana na 70ª Reunião Anual da Sociedade de Biofísica, em San Francisco.

No interior do ouvido interno, células sensoriais especializadas, conhecidas como células ciliadas, convertem vibrações sonoras em sinais elétricos que são transmitidos ao cérebro. Essas células recebem esse nome devido às minúsculas projeções semelhantes a pelos, chamadas estereocílios, que ficam no topo delas em feixes organizados.

“Quando as vibrações sonoras curvam essas estruturas, canais se abrem para permitir que íons fluam para dentro da célula, disparando o sinal que leva o som ao cérebro“, explicou Hubert Lee, pós-doutorando no laboratório de Angela Ballesteros no Instituto Nacional de Surdez e Outros Distúrbios de Comunicação (NIDCD). “Mas quando há um problema com as proteínas desses canais, as células ciliadas morrem. E como essas células não se regeneram, a perda auditiva é permanente.“

O Papel das Proteínas TMC1 e TMC2

Durante anos, cientistas entenderam que duas proteínas — TMC1 e TMC2 — desempenham o papel central na conversão do som em sinais elétricos. Mutações na TMC1 estão entre as causas mais comuns de surdez hereditária. No entanto, pesquisadores relatam agora que essas proteínas também podem exercer outra função crítica não relacionada à transdução sonora.

“Descobrimos que a TMC1 e a TMC2 não são apenas canais iônicos importantes para a audição — elas também regulam a membrana celular. Acreditamos que é essa função reguladora da membrana, e não a função do canal, que leva à morte da célula ciliada quando algo dá errado.”

Os pesquisadores descobriram que essas proteínas atuam como lípides scramblases, sistemas moleculares que redistribuem fosfolipídios (moléculas de gordura que formam as membranas) de um lado da membrana para o outro. Em condições normais, os fosfolipídios permanecem distribuídos de forma assimétrica. Quando o fosfolipídio fosfatidilserina se move para a superfície externa da membrana, isso geralmente sinaliza que a célula está passando por morte programada (apoptose).

“Células ciliadas de modelos animais com mutações na TMC1 exibem essa desregulação — a fosfatidilserina é externalizada e a membrana começa a se fragmentar“, disse Ballesteros. “Este é um marco da apoptose. É o que está matando as células ciliadas.”

Possível Ligação com Medicamentos Ototóxicos

As descobertas também podem ajudar a explicar por que certos medicamentos — particularmente os antibióticos aminoglicosídeos — causam perda auditiva como efeito colateral. Os pesquisadores observaram que essas drogas ativam a mesma atividade de desregulação da membrana em células ciliadas vivas.

Embora se pensasse anteriormente que essas drogas bloqueavam apenas a função do canal iônico, os novos dados sugerem que elas agem como disruptores potentes da assimetria da membrana no ambiente celular.

Implicações para Tratamentos Futuros

A equipe também descobriu que a atividade da scramblase depende dos níveis de colesterol na membrana celular — uma observação que pode abrir portas para estratégias terapêuticas futuras visando proteger a audição.

“Se entendermos o mecanismo pelo qual essas drogas ativam a degradação da membrana, poderemos projetar novos antibióticos que não causem perda auditiva permanente”, disse Yein Christina Park, coautora do trabalho.

Sobre a Sociedade de Biofísica

Fundada em 1958, é uma sociedade científica profissional que lidera a comunidade global na interface das ciências físicas e biológicas, promovendo a disseminação de conhecimento através de pesquisas e publicações.